Своеобразный симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерия, рассматривают как менопаузальный синдром (МС). Частота менопаузального синдрома составляет от 26 до 48 %. Изучение патофизиологии, клиники и терапии МС имеет важное медицинское и социальное значение. Это диктуется прогрессирующим увеличением средней продолжительности жизни женщины, а также возросшей ее социальной активностью.

Периоды жизни:

  • до 10 дней – новорожденность;
  • до 8 лет – детство;
  • от 8 до 17-18 лет – период полового созревания;
  • от 18-45 лет – репродуктивный период;
  • от 45 лет до наступления менопаузы – пременопаузальный период;
  • год до менопаузы и 2 года постменопаузы – перименопауза (перименопауза – включает в себя период перехода к менопаузе и два года после последней менструации);
  • менопауза – последняя менструация (~ 49,5 лет);
  • менопауза – до 65-69 лет – постменопаузальный период ( ранняя -первые 2 года и поздняя менопауза);
  • от 70 лет – старость.

Средняя продолжительность жизни – 75 лет; 1/3 жизни женщина проводит в постменопаузе.

Период перименопаузы – период высокой социальной активности женщины. В то же время прогрессируют инволютивные процессы: снижение иммунной защиты. Повышение частоты аутоиммунных болезней, повышается неинфекционная заболеваемость.

Согласно гипотезе В.М.Дильмона, старение гипоталамуса означает биологический феномен – повышение порога его чувствительности к эстрогенам. Речь идет о центре циклической секреции люлиберина медиоба-зального гипоталамуса. Это приводит к нарушению механизма обратной связи и увеличению выделения гонадотропинов.

В перименопаузальном периоде ускоряется процесс гибели ооцитов и атрезии примордиальных фолликулов. В фолликулах уменьшается число слоев гранулезы и тека клеток – основных источников стероидов. Подобных дистрофических изменений в строме яичников не происходит, и оно длительное время сохраняет гормональную активность, секретируя андростендион и в очень незначительном количестве тестостерон. Уменьшение образования эстрадиола повышает по принципу обратной положительной связи увеличение ФСГ в гипофизе и не происходит ову-ляторного выброса ЛГ и, как следствие, нарушается процесс овуляции. На смену овуляторным циклам приходят циклы с НЛФ, а затем ановуля-торные – возникает прогестерон дефицитное состояние.

Наибольшей активностью в организме женщины обладает эстрадиол; уменьшение его начинается примерно с 45 лет и вскоре после менопаузы достигает нулевых значений. Основным эстрогенным гормоном в постменопаузе является эстрон, который образуется из андростендиона, секретиру-ющегося в строме яичников и коре надпочечников. Образование эстрогена происходит за счет ароматизации андростендиона в клетках жировой ткани. Постепенно яичники уменьшаются в размерах. Это происходит в связи с тем, что после 35-40 лет белые тела (соединительно-тканные образования, остающиеся на месте желтых тел) постепенно не рассасываются. И яичники со временем сморщиваются за счет развития соединительной ткани, которая подвергается гиалинозу и склерозированию. Через 5 лет в яичниках обнаруживаются только единичные фолликулы.

Универсальной гормональной характеристикой климактерического периода является повышение уровней гонадотропинов и постепенное снижение эстрогенов. Эти изменения начинаются в пременопаузе. В пре-менопаузе процесс гибели ооцитов и атрезии примордиальных фолликулов ускоряется. В фолликулах уменьшается число слоев гранулезы и текаклеток – основных источников эстрогенов.

В течение первого года после менопаузы уровень ФСГ возрастает в 13-14 раз, ЛГ – в 3 раза. Затем происходит некоторое уменьшение гонадотропных гормонов.

Биологическое действие эстрогенов велико. Так, специфические эстрогеновые рецепторы локализуются кроме матки и молочных желез, в уретре, мочевом пузыре, клетках влагалища, мышцах тазового дна, клетках мозга, сердца и артерий, костей, кожи, в слизистых оболочках рта, гортани, конъюнктивы и т.д.

Женские половые гормоны обеспечивают способность к репродукции, созревание эпителия влагалища и уретры, тургор кожи, рост волос, благоприятный липидный спектр крови, распределение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу, профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, поддержание плотности костной массы, нормальное психо-вегетативное состояние.

На фоне дефицита эстрогенов в менопаузе могут возникать патологические состояния в различных органах и тканях.

К числу наиболее значимых последствий и клинических проявлений эстрогенного дефицита относится менопаузальный синдром. В понятие “менопаузальный синдром” включено: вегето-невротические нарушения, урогенитальные нарушения, дистрофические изменения кожи, высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни, остеопороз, психологические нарушения.

Учитывая увеличение продолжительности жизни, увеличивается и число лет жизни в состоянии эстрогенного дефицита, повышается риск развития менопаузального синдрома.

Менопаузальный синдром имеет определенные закономерности в своем развитии.

Различают ранневременные проявления. К ним относятся вазомоторные и психовегетативные симптомы: приливы жара, повышение потливости, головные боли, ознобы, сердцебиения, лабильность артериального давления, раздражительность, беспокойство, слабость, сонливость, забывчивость, невнимательность, снижение либидо, депрессия. Ранневременные признаки проявляются в пременопаузе и первые один-два года постменопаузы.

Средневременные нарушения диагностируются через 2-5 лет после прекращения менструаций, к ним относят урогенитальные симптомы: сухость во влагалище, диспареуния, зуд и жжение, болезненное и частое мочеиспускание, недержание мочи. Кроме того, к этой же группе относятся и симптомы со стороны кожи и ее придатков: сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос.

Поздневременные нарушения развиваются через 5-10 лет поле менопаузы. Данную группу по характеру патогенетических изменений составляют остеопороз и атеросклероз.